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01. Aprendendo os conceitos básicos do sono

Publicado em 1 de dezembro de 2023 Data de validade da certificação: 1 de dezembro de 2026 DOI: 10.64239/PI-PT-BR-VL7001

Amit Chopra, M.D.

Psychiatrist and sleep specialist at Massachusetts General Hospital. - Harvard Medical School

Pontos-chave

O ciclo sono-vigília é regulado pelo processo C e pelo processo S.
O TDM está associado à desregulação de ambos os processos.
Os neurotransmissores envolvidos na fisiopatologia da depressão regulam os estados de sono-vigília, contribuindo assim para os distúrbios do sono no TDM.
O sono normal é dividido em sono não-REM e sono REM.
O sono normal pode ser avaliado por meio dos seguintes parâmetros:
Continuidade do sono.
Profundidade do sono.
Sono REM.

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Slides e transcrição

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Olá a todos. Meu nome é Dr. Amit Chopra. Sou psiquiatra e especialista em sono e trabalho atualmente no Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School. Vou discutir a Avaliação e o Gerenciamento da Insônia em Pacientes com Transtorno Depressivo Maior, que é uma comorbidade comum e complexa de tratar em ambientes psiquiátricos.

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Vamos começar atualizando nosso conhecimento sobre a fisiologia básica do sono-vigília antes de explorar o tema da insônia.

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O controle do ciclo sono-vigília tem sido visto como resultado de dois processos distintos, que incluem o processo C e o processo S. O processo C reflete nosso relógio biológico interno que mantém nossos ritmos diários em sincronia com o ciclo claro-escuro de quase 24 horas da Terra.O processo S ou o impulso homeostático do sono é definido como a pressão para dormir que se acumula em nosso corpo à medida que nosso tempo de vigília aumenta. O impulso homeostático do sono é diretamente proporcional à duração da vigília, que é o tempo desde o último sono e a duração do sono anterior.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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O núcleo supraquiasmático ou SCN, localizado no hipotálamo anterior, serve como marca-passo circadiano. Nosso relógio biológico interno é influenciado por sinais ambientais ou zeitgebers, dos quais o principal é a luz do dia.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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A melatonina é um hormônio secretado pela glândula pineal durante a escuridão e está associada à supressão da vigília por meio de sua ação no núcleo supraquiasmático ou SCN, o que facilita o sono.

Referências:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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O sono de ondas lentas durante o sono noturno é um marcador do impulso homeostático do sono. O substrato neurobiológico do estímulo homeostático do sono não é totalmente compreendido, mas parece que a adenosina, um neurotransmissor inibitório no SNC, provavelmente desempenha um papel no acúmulo do estímulo do sono, ao passo que se acredita que a cafeína aumenta a vigília ao bloquear a sinalização da adenosina no cérebro.

Referências:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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O transtorno depressivo maior tem sido associado a interrupções acentuadas nos ritmos circadianos. Além disso, a desregulação dos genes do relógio tem sido implicada no desenvolvimento do transtorno de insônia e do transtorno depressivo maior.O transtorno depressivo maior tem sido associado à desregulação do impulso homeostático do sono devido a anormalidades na atividade do EEG de ondas lentas durante o sono.

Referências:

Chopra, Das, Dogrhamji (2020). Management of Sleep Disorders. (First Ed.). Oxford University Press.

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Agora, vamos aprender sobre a arquitetura normal do sono. O sono normal é composto pelo movimento não-rápido dos olhos ou sono não-REM, que constitui 75% do sono, e pelo movimento rápido dos olhos ou sono REM, que constitui 25% do sono. Normalmente, há de quatro a seis ciclos sequenciais de sono não REM seguidos de sono REM a cada 90 a 120 minutos durante o sono noturno.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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O sono não REM é dividido em três estágios: estágio N1, estágio N2 e estágio N3. O sono entra na vigília por meio do estágio N1, que também é chamado de sono leve. O N1 constitui até 5% do sono e é caracterizado por movimentos lentos de rolagem dos olhos e ondas teta que estão na faixa de 4 a 8 Hz em termos de frequência.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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O estágio N2 constitui a maior parte do sono, aproximadamente 45% a 50%, e é caracterizado por fusos do sono e complexos K. Os fusos do sono são rajadas curtas de atividade oscilatória neural com uma frequência de 11 a 16 Hz e duração de pelo menos 0,5 segundo. Os fusos do sono são gerados pelo núcleo reticular do tálamo e a hipótese é que eles estabilizem o sono e estejam associados à consolidação da memória durante o sono. Os complexos K são ondas agudas negativas imediatamente seguidas por um componente positivo que dura mais de 0,5 segundo.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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O estágio N3 do sono também é chamado de sono de ondas lentas e constitui 20% do sono. O estágio N3 do sono é caracterizado por ondas lentas de 0,5 a 2 Hz de frequência e formas de onda de EEG de alta amplitude. Os comportamentos de parassônia, como terrores do sono ou sonambulismo durante o sono não REM, geralmente surgem durante o sono N3.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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O sono REM constitui de 20% a 25% do sono e é caracterizado por ondas de baixa amplitude e frequência mista, ondas em dente de serra, movimentos rápidos dos olhos e atonia muscular, excluindo os músculos dos olhos e o diafragma.A atonia muscular do sono REM, ou seja, a perda do tônus muscular durante o sono REM, é causada pela ativação de células colinérgicas no tronco cerebral, que produzem inibição dos neurônios motores espinhais, impedindo, assim, a realização da atividade onírica relacionada ao REM.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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O sono REM é dividido em duas fases: REM tônico e REM fásico. O REM tônico é um estado parassimpático sem movimentos oculares, com diminuição da amplitude do EEG e atonia muscular. Já o REM fásico é caracterizado por movimentos rápidos dos olhos, contrações do músculo esquelético, aumento da variabilidade da frequência cardíaca, dilatação pupilar e aumento da frequência respiratória.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Vamos agora entender o papel dos neurotransmissores na manutenção do ciclo sono-vigília. Os neurotransmissores que promovem o despertar incluem acetilcolina, glutamato, dopamina, norepinefrina, serotonina, histamina e orexina, que também é chamada de hipocretina.

Referências:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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Os principais centros promotores de vigília no Brain incluem o núcleo tuberomamilar, que secreta histamina, o núcleo dorsal da rafe, que secreta serotonina, o locus coeruleus, que secreta norepinefrina, o prosencéfalo basal, que secreta acetilcolina, e o hipotálamo, que secreta orexina ou hipocretina.

Referências:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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Os neurotransmissores que promovem o sono não REM incluem o ácido gama-aminobutírico ou GABA, a melatonina, a adenosina e a galanina. O principal núcleo promotor do sono não REM é o núcleo pré-óptico ventrolateral ou VLPO no hipotálamo, que supostamente inibe os principais sistemas de excitação monoaminérgicos ascendentes ao liberar transmissores inibitórios, principalmente GABA e galanina.

Referências:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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Os neurotransmissores que promovem o sono REM incluem a acetilcolina, o glutamato, o GABA e a glicina, que também é responsável pela atonia muscular durante o sono REM. Os núcleos tegmentais pedunculopontino e laterodorsal do tronco cerebral, ambos de transmissão colinérgica, têm projeções predominantemente para o tálamo e essas estruturas desempenham um papel importante na regulação do sono REM.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Como ocorre a transição entre o sono e a vigília? A existência de circuitos neurais mutuamente inibitórios ou interruptores de flip-flop controla as transições entre os estados de vigília e sono. As conexões mutuamente inibitórias nos interruptores de flip-flop permitem transições rápidas e completas entre os estados de vigilância. Entretanto, eles são inerentemente propensos à instabilidade.

Referências:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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Um desses interruptores consiste em neurônios que ativam o sono, incluindo o núcleo pré-óptico ventrolateral ou VLPO, localizado no hipotálamo, e neurônios que desativam o sono, incluindo neurônios noradrenérgicos no locus coeruleus, neurônios histaminérgicos no núcleo tuberomamilar e neurônios serotoninérgicos nos núcleos dorsais da rafe. O outro interruptor consiste em neurônios REM-On, como o núcleo sublaterodorsal pontino, e neurônios REM-Off na substância cinzenta periaquedutal ventrolateral.

Referências:

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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O sono pode ser medido por meio de vários parâmetros, incluindo parâmetros de continuidade do sono, parâmetros de profundidade do sono e parâmetros de sono REM. Os parâmetros de continuidade do sono incluem a latência do início do sono, o despertar após o início do sono, o tempo total de sono e a eficiência do sono.Os parâmetros de profundidade do sono incluem as quantidades totais e relativas do estágio N3 do sono e a proporção do sono delta.Os parâmetros do sono REM incluem latência REM, quantidade total e relativa de sono REM e densidade REM.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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A latência do início do sono ou SOL é descrita como o tempo necessário para a transição da vigília para o sono depois que as luzes são apagadas e, em geral, é menor ou igual a 30 minutos. O aumento da latência do início do sono, superior a 30 minutos, sugere dificuldades no início do sono.A vigília após o início do sono, ou WASO (Wake after sleep onset), é definida como o tempo de vigília após o início do sono. Em geral, a WASO deve ser menor ou igual a 30 minutos. O aumento da WASO por mais de 30 minutos é sugestivo de dificuldades de manutenção do sono.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Não há um limite específico para o tempo total de sono. Entretanto, um tempo total de sono superior a 6,5 horas é geralmente considerado adequado. As pessoas que precisam dormir menos de seis horas são consideradas pessoas com sono curto e as que precisam dormir mais de nove horas são consideradas pessoas com sono longo.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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A eficiência do sono é definida como a porcentagem do tempo de sono em relação ao tempo total passado na cama, e o valor normal para a eficiência do sono é igual ou superior a 85%. Por exemplo, uma pessoa que realmente dormiu 6,5 horas e ficou na cama por um período de sete horas teria uma eficiência de sono de 92%.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Os parâmetros de profundidade do sono incluem as quantidades totais e relativas do estágio N3 do sono, que também é o sono profundo e restaurador, que é de 15% a 20% em adultos. Deve-se observar que o estágio N3 do sono diminui com a idade e é reduzido a um total de 10% nos idosos.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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A proporção de sono delta é definida como a proporção de sono de ondas lentas no primeiro período não REM em relação ao sono de ondas lentas no segundo período não REM.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Os padrões normais de sono são caracterizados pela atividade elevada de ondas lentas no primeiro período de sono não REM, seguida pelo declínio da atividade de ondas lentas nos períodos sucessivos não REM, o que explica a proporção normal de sono delta superior a 1,1.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Os parâmetros do sono REM.A latência REM é definida como o período de tempo que leva do início do sono até o início do primeiro episódio REM. Geralmente, é superior a 80 minutos.

Referências:

Kryger,M.H., Roth,T., & Dement,W.C. (2010).Principles and Practice of Sleep Medicine(5thed.). Elsevier Health Sciences.

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A quantidade total e relativa de sono REM é de 20% a 25% em adultos. A densidade de REM é definida como o número de movimentos oculares por minuto durante o sono REM fásico e geralmente é igual a 9 a 12 movimentos oculares por minuto.

Referências:

Kryger,M.H., Roth,T., & Dement,W.C. (2010).Principles and Practice of Sleep Medicine(5thed.). Elsevier Health Sciences.

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Os distúrbios do sono no transtorno depressivo maior estão associados a anormalidades nos parâmetros de continuidade do sono, profundidade do sono e sono REM, conforme discutido na próxima seção.

Referências:

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Pontos principais. O ciclo de sono-vigília é regulado principalmente por dois processos, incluindo os estímulos circadianos e homeostáticos do sono, denominados processo C e processo S. O transtorno depressivo maior tem sido associado à desregulação do Processo C e do Processo S. Vários neurotransmissores envolvidos na fisiopatologia da depressão regulam os estados de sono-vigília, contribuindo assim para os distúrbios do sono no transtorno depressivo maior.

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O sono normal é dividido em sono não-REM e sono REM. O sono normal pode ser medido por meio de parâmetros de continuidade do sono, profundidade do sono e sono REM, todos os quais são prejudicados no transtorno depressivo maior.

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Próxima seção

02. Entendendo a relação entre o transtorno de insônia e o TDM

Objetivos de aprendizagem:
Ao concluir esta atividade, o participante será capaz de:

Obter insights sobre o ciclo sono-vigília e sua correlação com a depressão.
Diagnosticar e avaliar a insônia.
Implementar intervenções farmacológicas e não farmacológicas eficazes para insônia e depressão.

Data de publicação original: 1 de dezembro de 2023
Data de revisão e nova publicação: 1 de março de 2024
Data de expiração: 1 de dezembro de 2026

Especialista: Amit Chopra, M.D.
Editor médico: Andrea Quintás, M.D.

Divulgações financeiras relevantes:

Amit Chopra declara o seguinte interesse:
– Oxford University Press: Royalties

Todas as relações financeiras relevantes listadas acima foram mitigadas pela Medical Academy e pelo Psychopharmacology Institute.

Informações de contato: Para dúvidas sobre o conteúdo ou o acesso a esta atividade, entre em contato em support@psychopharmacologyinstitute.com

Instruções para participação e crédito:
Os participantes devem concluir a atividade on-line dentro do período de validade do crédito indicado acima.

Siga estes passos para obter crédito CME:

Veja o conteúdo educacional exigido na página deste curso.
Complete a Avaliação Pós-Atividade para fornecer o feedback necessário para fins de credenciamento contínuo e para o desenvolvimento de futuras atividades. NOTA: Completar a Avaliação Pós-Atividade após o questionário é requisito para receber o crédito obtido.
Baixe seu certificado.

Observe que as datas de conclusão dos certificados de CME e SA CME são registradas em UTC. Dependendo do seu fuso horário local, as atividades concluídas no fim do dia podem aparecer no seu certificado com a data do dia seguinte.

Accreditation Statement:
This activity has been planned and implemented in accordance with the accreditation requirements and policies of the Accreditation Council for Continuing Medical Education through the joint providership of Medical Academy LLC and the Psychopharmacology Institute. Medical Academy is accredited by the ACCME to provide continuing medical education for physicians.

Declaração de credenciamento (tradução de referência): Esta atividade foi planejada e implementada de acordo com os requisitos e políticas de credenciamento do Accreditation Council for Continuing Medical Education, por meio da provisão conjunta da Medical Academy LLC e do Psychopharmacology Institute. A Medical Academy é credenciada pelo ACCME para fornecer educação médica continuada para médicos.

Credit Designation Statement:
Medical Academy designates this enduring activity for a maximum of 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Physicians should claim only the credit commensurate with the extent of their participation in the activity.

Declaração de designação de créditos (tradução de referência): A Medical Academy designa esta atividade permanente para um máximo de 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Os médicos devem reivindicar apenas o crédito proporcional à extensão de sua participação na atividade.

Divulgação sobre o uso de inteligência artificial (IA):
Ferramentas de inteligência artificial (IA) podem ter sido utilizadas em etapas limitadas do desenvolvimento desta atividade (p. ex., redação ou refinamento de linguagem). A ferramenta específica, a versão e a data de uso estão documentadas internamente.
A IA não determina recomendações clínicas. Todo o conteúdo é revisado, verificado e aprovado pelos docentes e editores médicos listados, e reflete o julgamento clínico humano independente, em conformidade com os ACCME Standards for Integrity and Independence in Accredited Continuing Education.