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09. Agentes inovadores no TPB: ômega-3, metilfenidato, naltrexona e ocitocina

Publicado em 30 de setembro de 2026 Data de validade da certificação: 30 de setembro de 2029

Paul S. Links, M.D., F.R.C.P.C.

Professor Emeritus in the Department of Psychiatry and Behavioural Neurosciences - McMaster University in Hamilton, Ontario, Canada

Pontos-chave

O ômega-3 EPA 1000 mg de venda livre pode ser uma opção de baixo risco para pacientes com TPB com instabilidade afetiva relutantes em tomar medicações prescritas.
A terapia com estimulantes no TPB com TDAH pode reduzir o risco de comportamento suicida. Faça uma triagem cuidadosa do histórico de uso de substâncias e monitore sintomas paranoides ou agitação durante a prescrição.
O metilfenidato é apoiado por evidências para impulsividade, irritabilidade e melhora funcional no TPB com TDAH comórbido. Considere formulações de liberação prolongada.

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Slides e transcrição

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Agentes novos no transtorno de personalidade borderline: ácidos graxos ômega-3, metilfenidato, clonidina, buprenorfina, naltrexona e outros.

Referências:

Paul S. Links, M.D., F.R.C.P.C.

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Como introdução, vamos discutir esses agentes que podem ser úteis, mas principalmente os descrevemos para demonstrar que podem existir novas vias neurobiológicas que deveriam ser investigadas no futuro para explicar a psicopatologia do transtorno de personalidade borderline. Portanto, é realmente por um interesse acadêmico que mencionamos alguns desses ensaios com medicamentos.

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Ácidos graxos ômega-3, como o EPA ou o DHA, foram utilizados em pacientes com transtorno borderline, e há até uma revisão sistemática sobre seu uso nessa população. Nessa revisão sistemática, constatou-se que foram úteis para a depressão, mas, de forma mais específica, apresentaram maior benefício para a desregulação afetiva.

Referências:

Karaszewska, D. M., Ingenhoven, T., & Mocking, R. J. T. (2021). Marine omega-3 fatty acid supplementation for borderline personality disorder: A meta-analysis. *The Journal of Clinical Psychiatry*, *82*(3), 20r13613. https://doi.org/10.4088/JCP.20r13613

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Houve um ensaio menor em que os ácidos graxos ômega-3 foram utilizados em combinação com divalproex em comparação com divalproex isolado, e novamente observou-se algum benefício para a impulsividade, a instabilidade afetiva e a raiva.

Referências:

Bellino, S., Bozzatello, P., Rocca, G., & Bogetto, F. (2014). Efficacy of omega-3 fatty acids in the treatment of borderline personality disorder: a study of the association with valproic acid. Journal of Psychopharmacology, 28(2), 125–132. https://doi.org/10.1177/0269881113510072

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Na minha própria prática clínica, por exemplo, quando um paciente reluta em usar medicamentos, mas ainda apresenta dificuldades com instabilidade afetiva, sugiro ácidos graxos ômega-3 disponíveis sem prescrição. A dose habitual é de 1000 mg de EPA, que provavelmente é o componente mais importante, podendo ser útil e frequentemente o é, com poucos efeitos adversos.

Referências:

Karaszewska, D. M., Ingenhoven, T., & Mocking, R. J. T. (2021). Marine omega-3 fatty acid supplementation for borderline personality disorder: A meta-analysis. *The Journal of Clinical Psychiatry*, *82*(3), 20r13613. https://doi.org/10.4088/JCP.20r13613
Zanarini, M. C., & Frankenburg, F. R. (2003). Omega-3 fatty acid treatment of women with borderline personality disorder: A double-blind, placebo-controlled pilot study. The American Journal of Psychiatry, 160(1), 167–169. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.160.1.167

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Passando ao metilfenidato, foram realizados dois estudos prospectivos nos quais o metilfenidato foi testado em pacientes borderline com TDAH comórbido, e verificou-se que foi útil para sintomas de TDAH, como impulsividade, irritabilidade e alguma melhora no funcionamento.

Referências:

Golubchik, P., Sever, J., Zalsman, G., & Weizman, A. (2008). Methylphenidate in the treatment of female adolescents with cooccurrence of attention deficit/hyperactivity disorder and borderline personality disorder: A preliminary open-label trial. International Clinical Psychopharmacology, 23(4), 228–231. https://doi.org/10.1097/YIC.0b013e3282f94ae2
Prada, P., Nicastro, R., Zimmermann, J., Hasler, R., Aubry, J.-M., & Perroud, N. (2015). Addition of methylphenidate to intensive dialectical behaviour therapy for patients suffering from comorbid borderline personality disorder and ADHD: A naturalistic study. Attention Deficit and Hyperactivity Disorders, 7(3), 199–209. https://doi.org/10.1007/s12402-015-0165-2

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Houve um pequeno ensaio clínico randomizado e controlado de caráter laboratorial em que foi testada uma dose de metilfenidato para avaliar se melhorava a tomada de decisão. Mas acredito que os medicamentos para TDAH têm um papel a desempenhar em pacientes com PBP e TDAH comórbido.

Referências:

Gvirts, H. Z., Lewis, Y. D., Dvora, S., Feffer, K., Nitzan, U., Carmel, Z., Levkovitz, Y., & Maoz, H. (2018). The effect of methylphenidate on decision making in patients with borderline personality disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. International Clinical Psychopharmacology, 33(4), 233–237. https://doi.org/10.1097/YIC.0000000000000219

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Utilizaria estimulantes de ação prolongada, que considero úteis para os pacientes. Procuraria avaliar se o funcionamento melhora com o tratamento do TDAH. Há algumas evidências de que a terapia com estimulantes pode reduzir o risco de comportamento suicida. Naturalmente, é preciso cautela ao prescrever para pacientes borderline, especialmente quando há história recente de transtornos por uso de substâncias, e é necessário estar atento ao uso indevido e ao desvio dessas medicações. Além disso, é possível que os estimulantes agravem sintomas paranoides ou a agitação em pacientes borderline, portanto é importante monitorar esses aspectos.

Referências:

Golubchik, P., Sever, J., Zalsman, G., & Weizman, A. (2008). Methylphenidate in the treatment of female adolescents with cooccurrence of attention deficit/hyperactivity disorder and borderline personality disorder: A preliminary open-label trial. International Clinical Psychopharmacology, 23(4), 228–231. https://doi.org/10.1097/YIC.0b013e3282f94ae2
Prada, P., Nicastro, R., Zimmermann, J., Hasler, R., Aubry, J.-M., & Perroud, N. (2015). Addition of methylphenidate to intensive dialectical behaviour therapy for patients suffering from comorbid borderline personality disorder and ADHD: A naturalistic study. Attention Deficit and Hyperactivity Disorders, 7(3), 199–209. https://doi.org/10.1007/s12402-015-0165-2

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Passando à clonidina, à doxazosina e à memantina. A clonidina tem sido utilizada para tensão interna e hiperexcitabilidade, podendo ser útil em pacientes borderline com TEPT comórbido. A doxazosina, de forma semelhante à prazosina, pode ser utilizada em situação análoga para o tratamento de pesadelos relacionados ao trauma.

Referências:

Ziegenhorn, A. A., Roepke, S., Schommer, N. C., Merkl, A., Danker-Hopfe, H., Perschel, F. H., Heuser, I., Anghelescu, I. G., & Lammers, C. H. (2009). Clonidine improves hyperarousal in borderline personality disorder with or without comorbid posttraumatic stress disorder: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Journal of Clinical Psychopharmacology, 29(2), 170–173. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e31819a4bae
Roepke, S., Danker-Hopfe, H., Repantis, D., Behnia, B., Bernard, F., Hansen, M. L., & Otte, C. (2017). Doxazosin, an α-1-adrenergic-receptor antagonist, for nightmares in patients with posttraumatic stress disorder and/or borderline personality disorder: A chart review. Pharmacopsychiatry, 50(1), 26–31. https://doi.org/10.1055/s-0042-107794

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A memantina foi estudada como antagonista dos receptores NMDA, e houve um ensaio clínico randomizado e controlado com resultado positivo, mas novamente trata-se de apenas um ensaio, e esses agentes requerem investigação adicional.

Referências:

Kulkarni, J., Thomas, N., Hudaib, A. R., Gavrilidis, E., Grigg, J., Tan, R., Cheng, J., Arnold, A., & Gurvich, C. (2018). Effect of the Glutamate NMDA Receptor Antagonist Memantine as Adjunctive Treatment in Borderline Personality Disorder: An Exploratory, Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. CNS Drugs, 32(2), 179–187. https://doi.org/10.1007/s40263-018-0506-8

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A ocitocina é um agente de interesse. Trata-se de um neuropeptídeo secretado pela hipófise posterior, conhecido por promover confiança e cooperação dentro do grupo e por aprimorar as capacidades cognitivas sociais. Naturalmente, isso seria de interesse para quem trata o transtorno de personalidade borderline, pois sabemos que os pacientes borderline apresentam déficits na mentalização e uma tendência a responder de forma negativa a estímulos sociais.

Referências:

Bertsch, K., & Herpertz, S. C. (2018). Oxytocin and Borderline Personality Disorder. *Current Topics in Behavioral Neurosciences*, *35*, 499–514. https://doi.org/10.1007/7854_2017_26

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Foram realizados experimentos laboratoriais para verificar se o comportamento prossocial pode ser modificado pela exposição à ocitocina. Infelizmente, os resultados foram bastante heterogêneos. Há algumas evidências de que a ocitocina pode melhorar a hipersensibilidade a ameaças sociais, enquanto outras evidências sugerem que ela reduz a confiança e o comportamento cooperativo.

Referências:

Bertsch, K., & Herpertz, S. C. (2018). Oxytocin and Borderline Personality Disorder. *Current Topics in Behavioral Neurosciences*, *35*, 499–514. https://doi.org/10.1007/7854_2017_26
Bartz, J., Simeon, D., Hamilton, H., Kim, S., Crystal, S., Braun, A., Vicens, V., & Hollander, E. (2011). Oxytocin can hinder trust and cooperation in borderline personality disorder. *Social Cognitive and Affective Neuroscience*, *6*(5), 556–563. https://doi.org/10.1093/scan/nsq085

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A possível explicação é o que se denomina hipótese da saliência social. Segundo essa hipótese, a ocitocina poderia aumentar a saliência social do paciente, mas o resultado pode ser tanto positivo quanto negativo, podendo também amplificar respostas negativas a estímulos sociais. Em suma, a ocitocina é de interesse, mas não há pesquisas suficientes no momento, e os estudos realizados são, em sua maioria, de dose única, avaliando desfechos laboratoriais. Seriam necessários ensaios clínicos bem delineados com desfechos clínicos.

Referências:

Shamay-Tsoory, S. G., & Abu-Akel, A. (2016). The social salience hypothesis of oxytocin. Biological Psychiatry, 79(3), 194–202. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2015.07.020

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A buprenorfina e a naltrexona têm despertado interesse, sobretudo no que diz respeito à questão de se os sistemas opioides endógenos influenciam a psicopatologia borderline, por exemplo, ao afetar a resposta à dor decorrente da rejeição social.

Referências:

Hansen, B., Inch, K. M., & Kaschor, B. A. (2022). The use of buprenorphine/naloxone to treat borderline personality disorder: A case report. *Borderline Personality Disorder and Emotion Dysregulation*, *9*, Article 9. https://doi.org/10.1186/s40479-022-00181-1

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A buprenorfina foi utilizada em uma amostra de pacientes borderline e pareceu reduzir a ideação suicida e os sintomas depressivos, mas novamente são necessários mais estudos.

Referências:

Yovell, Y., Bar, G., Mashiah, M., Baruch, Y., Briskman, I., Asherov, J., Lotan, A., Rigbi, A., & Panksepp, J. (2016). Ultra-low-dose buprenorphine as a time-limited treatment for severe suicidal ideation: A randomized controlled trial. *The American Journal of Psychiatry*, *173*(5), 491–498. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2015.15040535

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A naltrexona foi testada para reduzir o comportamento autolesivo e os sintomas dissociativos, mas acredito que as evidências ainda não são conclusivas. Os resultados têm sido heterogêneos. Há um relato de caso de buprenorfina e naltrexona utilizadas em combinação em um paciente borderline que pareceu reduzir as visitas ao pronto-socorro e as hospitalizações.

Referências:

Moghaddas, A., Dianatkhah, M., Ghaffari, S., & Ghaeli, P. (2017). The potential role of naltrexone in borderline personality disorder. Iranian Journal of Psychiatry, 12(2), 142-146. https://doi.org/10.18502/ijps.v12i2.1839
Hansen, B., Inch, K. M., & Kaschor, B. A. (2022). The use of buprenorphine/naloxone to treat borderline personality disorder: A case report. *Borderline Personality Disorder and Emotion Dysregulation*, *9*, Article 9. https://doi.org/10.1186/s40479-022-00181-1

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Dois agentes merecem menção, novamente pelo seu possível impacto no sistema opioide endógeno: o paracetamol. Há algumas indicações de que poderia reduzir os afetos negativos associados à rejeição social, o que seria de interesse para pacientes borderline e para os profissionais que os tratam.

Referências:

Dewall, C. N., Macdonald, G., Webster, G. D., Masten, C. L., Baumeister, R. F., Powell, C., Combs, D., Schurtz, D. R., Stillman, T. F., Tice, D. M., & Eisenberger, N. I. (2010). Acetaminophen reduces social pain: Behavioral and neural evidence. *Psychological Science*, *21*(7), 931–937. https://doi.org/10.1177/0956797610374741
Roberts, I. D., Krajbich, I., & Way, B. M. (2019). Acetaminophen influences social and economic trust. *Scientific Reports*, *9*(1), 4060. https://doi.org/10.1038/s41598-019-40093-9

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Acredita-se também que a cannabis possa ter efeitos semelhantes sobre a dor da rejeição social. Como se sabe, a cannabis pode ser útil para o sono, mas, fora isso, atualmente não tem papel estabelecido no tratamento do transtorno de personalidade borderline nem de qualquer outro transtorno psiquiátrico. Em todo caso, todos esses medicamentos são realmente apenas exploratórios.

Referências:

Deckman, T., DeWall, C. N., Way, B., Gilman, R., & Richman, S. (2014). Can marijuana reduce social pain? Social Psychological and Personality Science, 5(2), 131–139. https://doi.org/10.1177/1948550613488949
Wilson, J., Dobson, O., Langcake, A., et al. (2026). The efficacy and safety of cannabinoids for the treatment of mental disorders and substance use disorders: A systematic review and meta-analysis. *The Lancet Psychiatry*, *13*, 304–315. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(26)XXXXX-X

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Os pontos principais desta seção são que os agentes novos discutidos servem principalmente para destacar novos mecanismos de ação que podem ser relevantes na psicopatologia borderline. Os ácidos graxos ômega-3 são algo que utilizo às vezes, especialmente em pacientes que desejam evitar medicamentos, mas apresentam dificuldades com a desregulação afetiva. Para pacientes com PBP e TDAH, acredito que os estimulantes de ação prolongada podem ser eficazes e podem até reduzir o risco de comportamento suicida.

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A ocitocina, naturalmente, poderia ser de interesse em pacientes borderline, mas são necessários mais estudos. Os agentes que podem reduzir a dor emocional decorrente da rejeição social também são instigantes para a compreensão da psicopatologia borderline, mas todos esses agentes requerem investigação adicional.

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Próxima seção

10. Neuromodulação, cetamina e MDMA no transtorno de personalidade borderline

Objetivos de aprendizagem

Ao concluir esta atividade, o participante será capaz de:

Diferenciar o transtorno de personalidade borderline do transtorno bipolar tipo II e do transtorno de estresse pós-traumático complexo, utilizando a duração e os gatilhos das oscilações de humor, o autoconceito e os padrões de relacionamento.
Aplicar uma abordagem colaborativa e por tempo limitado na prescrição no transtorno de personalidade borderline, incluindo avaliação basal dos sintomas, desfechos funcionais definidos pelo paciente e desprescrição estruturada para reduzir a polifarmácia.
Selecionar a farmacoterapia para alvos sintomáticos específicos e condições comórbidas no transtorno de personalidade borderline, ponderando as evidências para antipsicóticos, estabilizadores de humor, antidepressivos e estimulantes em relação aos riscos dos benzodiazepínicos.

Atividade

Data de publicação original: 30 de setembro de 2026
Data de expiração: 30 de setembro de 2029
Especialista: Paul S. Links, M.D., F.R.C.P.C.
Editor médico: Tomás Abudarham, M.D.

Divulgações financeiras relevantes:

Paul S. Links, M.D., F.R.C.P.C. declara o seguinte interesse:
– American Psychiatric Association Publishing: Receive book royalties

Todas as relações financeiras relevantes listadas acima foram mitigadas pela Medical Academy e pelo Psychopharmacology Institute.

Nenhum dos demais especialistas, planejadores e revisores desta atividade educacional tem relações financeiras relevantes a divulgar nos últimos 24 meses com empresas não elegíveis cujo negócio principal seja produzir, comercializar, vender, revender ou distribuir produtos de saúde utilizados por ou em pacientes.

Instruções para participação e crédito

Os participantes devem concluir a atividade on-line dentro do período de validade do crédito indicado acima.
Siga estes passos para obter crédito CME:

Veja o conteúdo educacional exigido na página deste curso.
Complete a Avaliação Pós-Atividade para fornecer o feedback necessário para fins de credenciamento contínuo e para o desenvolvimento de futuras atividades. NOTA: Completar a Avaliação Pós-Atividade após o questionário é requisito para receber o crédito obtido.
Baixe seu certificado.

Observe que as datas de conclusão dos certificados de CME e SA CME são registradas em UTC. Dependendo do seu fuso horário local, as atividades concluídas no fim do dia podem aparecer no seu certificado com a data do dia seguinte.

Informações de contato: Para dúvidas sobre o conteúdo ou o acesso a esta atividade, entre em contato em support@psychopharmacologyinstitute.com

Credenciamento

Médicos

Accreditation Statement:
This activity has been planned and implemented in accordance with the accreditation requirements and policies of the Accreditation Council for Continuing Medical Education through the joint providership of Medical Academy LLC and the Psychopharmacology Institute. Medical Academy is accredited by the ACCME to provide continuing medical education for physicians.

Declaração de credenciamento (tradução de referência): Esta atividade foi planejada e implementada de acordo com os requisitos e políticas de credenciamento do Accreditation Council for Continuing Medical Education, por meio da provisão conjunta da Medical Academy LLC e do Psychopharmacology Institute. A Medical Academy é credenciada pelo ACCME para fornecer educação médica continuada para médicos.

Credit Designation Statement:
Medical Academy designates this enduring activity for a maximum of 1 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Physicians should claim only the credit commensurate with the extent of their participation in the activity.

Declaração de designação de créditos (tradução de referência): A Medical Academy designa esta atividade permanente para um máximo de 1 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Os médicos devem reivindicar apenas o crédito proporcional à extensão de sua participação na atividade.

Profissionais de enfermagem — A ANCC reconhece os créditos AMA PRA Category 1 Credit(s)™ como horas de contacto, de acordo com a seguinte equivalência: 1 CME = 1 hora de contacto. Todo o nosso conteúdo é de psicofarmacologia, pelo que as horas de farmacologia indicadas no seu certificado correspondem aos créditos atribuídos a essa atividade. O certificado indica-as numa linha própria, separada da declaração de designação de créditos. Isso se aplica também à renovação de farmacologia para APRN. Os conselhos de enfermagem definem o CE de farmacologia à sua própria maneira, portanto, confirme com o seu conselho se esta é a documentação que eles esperam.

Physician assistants — A NCCPA aceita AMA PRA Category 1 Credit™ de provedores credenciados pela ACCME para a manutenção da certificação de PA. Os requisitos são definidos pela NCCPA, portanto, confirme com eles o que o seu ciclo atual exige.

Médicos fora dos Estados Unidos — Os créditos AMA PRA Category 1 Credit™ podem ser concedidos aos médicos independentemente do país em que estejam habilitados a exercer. Os médicos que desejarem converter os créditos AMA PRA Category 1 Credit™ em créditos CME do UEMS-European Accreditation Council for Continuing Medical Education (ECMEC®s) devem entrar em contato com a UEMS pelo endereço mutualrecognition@uems.eu. A aceitação desses créditos para um requisito nacional de educação médica continuada é definida pela autoridade de cada país.

Divulgação sobre o uso de inteligência artificial (IA)

Ferramentas de inteligência artificial (IA) podem ter sido utilizadas em etapas limitadas do desenvolvimento desta atividade (p. ex., redação ou refinamento de linguagem). A ferramenta específica, a versão e a data de uso estão documentadas internamente. A IA é utilizada exclusivamente como mecanismo de suporte editorial e não substitui a expertise humana. A IA não determina recomendações clínicas. Todo o conteúdo é revisado, verificado e aprovado pelos especialistas e editores médicos listados, e reflete o julgamento clínico humano independente, em conformidade com os ACCME Standards for Integrity and Independence in Accredited Continuing Education.